肉眼血尿怎么办?科学处置勿恐慌
发布时间:2019-05-07

16岁男性,肉眼血尿22天,之前呼吸道感染,经积极抗感染治疗,感染控制,但肉眼血尿持续,尿蛋白1.4g/24h,血肌酐130umol/L,肾脏超声未见异常。


尿液分析:尿红细胞满视野/HP,面包圈、花环、虫蚀、靶形、出芽红细胞约90%。尿红细胞形态描述:偏小皱缩红细胞约10%。


遂肾穿,见13个肾小球,1个小细胞新月体,诊断为轻度系膜增生性IgA肾病伴小管间质损伤。给予激素治疗5天,目前肉眼血尿持续存在,血红蛋白无下降。



尽管肉眼血尿在肾脏病中很常见,但是这种表现会令患者和家属都感到不安。那么,如何才能减轻血尿呢?

 

1.肉眼血尿的机制?


肾小球性血尿可能由免疫介导所致的肾小球毛细血管壁损伤引起。在非炎性肾小球疾病中,如薄基底膜肾病,可能由肾小球毛细血管壁局部缺损导致。

 

2.从哪里看出是肾小球出血?


肾小球出血的征象包括存在蛋白尿、红细胞管型、部分红细胞异形表现,还有一些肉眼血尿患者的尿液会呈褐色或可乐色。


只要发现红细胞管型,正确的推理为肾小球肾炎或血管炎。不过急性间质性肾炎偶尔也会有红细胞管型。但是没有此管型,也不能排除肾小球性血尿(如出血较少的情况下)。


部分专家认为血尿为主的IgA肾病预后一般较好,不要过度治疗。


血尿跟感染有很大关系,反复有上呼吸道感染的患者,需注意有无扁桃体炎,龋齿、鼻窦炎等。肉眼血尿治疗的关键是彻底清除感染灶,这对反复发作和预后有好处。

 

3.血尿需要做哪些检查,来进一步评估?


无症状性血尿


评估内容包括全血细胞计数、尿液分析、血清肌酐、血清C3、超声检查或静脉肾盂造影,部分患者需肾脏活检。


根据相关试验结果得出,肉眼血尿的病因包括:


1.病因不明--36%

2.高钙尿症--22%

3.IgA肾病--16%

4.链球菌感染后肾小球肾炎--7%

5.其他肾小球病变,包括薄基底膜肾病(thin basement membrane, TBM)--2%


此外,有人提出,左肾静脉在主动脉和近端肠系膜上动脉之间受到挤压(称为“胡桃夹综合征”)也可引起儿童肉眼和镜下血尿,这种情况下的儿童血尿通常无症状,但可能伴有左侧腰痛。


根据病史和查体,发现可考虑的其他检查包括:


抗链球菌溶血素O(antistreptolysin O, ASO)滴度和/或链球菌酶检测(用于发现链球菌感染后肾小球肾炎),以及抗核抗体检测(用于发现狼疮性肾炎)。


 4.肉眼血尿的注意事项?


1)尿液分析,包括镜检,以判断有无红细胞管型(如肾小球疾病)或者脓尿(如感染)。由于大量的红细胞,试纸法检测蛋白并不能可靠地发现蛋白尿。


2)活检时存在肉眼血尿,如果自然改善,无需任何强化治疗(大剂量激素,联合免疫抑制剂等),血尿对轻度蛋白尿IgA肾病无不良影响。其预后较好,RAS抑制剂可防止病情进展。IgA肾病血尿合并蛋白尿越多,肾病的预后就越不好。


3)肾功能下降可发生于急性肾小球肾炎。


4)低水平C3符合链球菌感染后肾小球肾炎或疑似狼疮性肾炎。


5)尿培养,用于诊断感染。


6)测定尿钙/肌酐比值,以检查有无高钙尿症,即尿钙/肌酐比值大于0.2(mg/mg)。

 

5.对于IgA肾病的患者在肉眼血尿发作期间发生急性肾损伤,肉眼血尿怎么处理?


上述病例中肾组织病理,小细胞新月体(7.7%),轻度系膜增生,不足以引起急性肾功能下降,大多推测肾功能下降的原因是由红细胞管型阻塞肾小管引起。


最常见到急性肾小管坏死,可能由肾小管中红细胞膜破裂后释放出铁,局部产生毒性氧自由基引起的。


推荐小剂量使用类固醇激素,大量饮水稀释尿液。


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