慢性肾病(CKD)的发病机制涉及血液动力学和炎症过程之间的非常复杂的相互作用，导致肾小球/血管硬化和纤维化形成，随后进展至肾病的终末期。尽管努力减缓慢CKD的发展，但其发病率和患病率继续增加。除心血管疾病和感染外，一些研究表明维生素D的状态可被视为CKD进展的非传统危险因素。因此，本研究中，我们研究了5/6肾切除大鼠(Nx)中度CKD过程中维生素D缺乏(VDD)的影响。

对成年雄性Wistar大鼠进行假手术或Nx，并分为以下四组：假，接受标准饮食(假);假VDD，接受维生素D免费饮食(VDD);Nx，接受标准饮食(Nx);和VDD+Nx，接受维生素D免费饮食(VDD+Nx)。在标准或无维生素D的饮食给药后30天进行假手术或Nx手术。在确认维生素D耗尽后，我们仅考虑Nx和VDD+Nx组用于以下研究。手术后60天，VDD+Nx大鼠表现出高血压、肾功能下降和血浆FGF-23水平下降、肾脏肥大，以及血浆PTH和醛固酮水平升高。此外，这些动物表现出更明显的慢性肾小管间质改变(皮质间质扩张/炎症/纤维化)，胶原蛋白IV，纤连蛋白和α-平滑肌肌动蛋白的更高表达，以及JG12和M2巨噬细胞的更低表达。此外，VDD+Nx大鼠具有明显的炎性细胞浸润(M1巨噬细胞和T细胞)。这种变化伴随着TGF-β1和血管紧张素原的高表达以及VDR和Klotho蛋白的表达降低。

综上所述，该研究结果表明，维生素D缺乏会损害肾功能并恶化肾血管和形态学改变，加重5/6肾切除大鼠中度CKD的特征。

原始出处：

AnaCarolinadeBragança,DanieleCanale,etal.,VitaminDDeficiencyAggravatestheRenalFeaturesofModerateChronicKidneyDiseasein5/6NephrectomizedRats.FrontMed(Lausanne).2018;5:282.