杜克大学医学院领导的科学家设计了老鼠，成功地模仿了糖尿病患者严重的肾脏损害形式，称为糖尿病肾病。对小鼠的基因分析令人惊讶地发现，控制免疫和炎症反应的基因的表达可能在促进肾损害中起因果作用，并表明这些途径可能是治疗的有希望的目标。

糖尿病患者肾脏损害可导致危及生命的肾衰竭。在新加坡，糖尿病是终末期肾病需要透析的主要原因。糖尿病肾病有很强的种族和家庭联系，这表明遗传因素在决定易感性方面的作用。然而，确定与糖尿病肾病有关的确切基因一直存在问题。

为了进一步了解这种疾病，研究人员多年来一直致力于开发动物模型，概括人类肾脏疾病的特征，作为确定其根本原因的一种方法，以改善患有肾脏并发症的糖尿病患者的诊断和治疗。然而，糖尿病小鼠通常只产生最小程度的肾损害。

为了开发一种更精确地再现人类糖尿病肾病的小鼠模型，杜克大学医学院院长、肾脏学家托马斯·科菲曼教授和他的同事们将I型糖尿病与被称为肾素-血管紧张素系统的激素系统过度激活结合起来，众所周知，肾素-血管紧张素系统在患有糖尿病肾病的人类中过度激活。

为了再现人类糖尿病肾病遗传易感性的差异，研究小组使用了两种已知具有不同肾病倾向的不同品系小鼠。研究人员在10月发表在《糖尿病》杂志上的研究中解释说，使用这两种不同的菌株提供了一个“强有力的系统”来识别与肾病发展相关的机制。

研究小组分析了肾小球、肾的过滤单位和糖尿病的主要损害部位中表达的基因。他们发现，免疫系统激活和炎症反应相关的基因簇在易感小鼠中被激活，而在抗肾损害的菌株中未被激活。

科菲曼教授总结说:“我们的数据表明，炎症和免疫反应可能是决定糖尿病肾病易感性的重要特征。”。

由于有许多抑制免疫系统和炎症的有效药物，研究结果表明，靶向这些途径可能有助于预防或减缓糖尿病肾病的发展。

研究人员说:“尽管小鼠和人类对糖尿病肾病的易感性和抗性的确切遗传决定因素可能不同，但所涉及的分子途径可能是相似的。”。“这种途径作为疾病易感性的生物标志物和治疗靶点具有吸引力。"

这项研究是DYNAMO(糖尿病肾病和其他微血管并发症研究)支持的一系列糖尿病新研究之一，该研究于2017年启动，科菲曼教授为主要研究人员，涉及包括新加坡在内的6个国家的25个主要医疗保健和研究机构。科菲曼教授解释说:“迪纳摩侧重于基础研究、临床研究和转化研究，以提高我们对糖尿病及其并发症的认识，并发现预防和管理这些疾病的新方法，以改善受影响者和患病风险者的生活。"