根据10月23日发表在《内科医学年鉴》在线版上的一项研究，在接受强化血压控制的患者中，肌酐水平升高可能是肾脏血流量降低的伪影，而不是真正的肾脏损害。

研究者分析了SPRINT研究中发生CKD的162例患者，其中包括128例接受强化降压的患者，34例接受标准降压治疗的患者，并与162例在试验期间没有出现肾脏问题的患者作为对照。

研究人员分析了基线和1年时肾脏损害的9个生物标志物，他们发现，仅三个生物标志物水平的升高与发生CKD相关：尿微量白蛋白/肌酐比值(ACR)升高使CKD风险增加50%，肾损伤分子-1(KIM-1)水平升高使CKD风险增加51%，单核细胞趋化蛋白- 1(MCP-1)水平升高则使CKD风险升高70%。

作者指出，这些生物标记物可以鉴别亚临床肾损伤的患者。

作者认为，在强化降压的过程中，在心血管获益和肾脏损害之间进行权衡的观点可能是错误的。

研究者发现，在强化降压的情况下发生CKD的患者在治疗的第一年中没有肾损害生物标志物的升高;相反，与标准降压治疗组中匹配的CKD病例和对照病例相比，他们的几个生物标志物水平有下降。

因此，上述可反映肾血流的良性改变而非内在损伤。

研究者指出，这些发现强调了在高血压治疗期间使用肌酐及其他生物标志物诊断肾脏损伤有局限性，并且表明一些患者在SPRINT试验期间被不恰当地诊断为CKD。