谢菲尔德大学分子生物学和生物技术系领导的这项研究调查了粪肠球菌(E. faecalis)如何引起危及生命的感染。粪肠球菌常见于人类消化道。虽然粪肠球菌对健康携带者无害，但它也是一种机会致病菌，经常导致医院获得性感染，如心脏瓣膜感染、尿路感染和菌血症(血液中存在细菌)。

科学家们目前还不完全明白这是如何发生的。目前治疗粪肠杆菌感染很困难，因为它对免疫系统的几个关键组成部分具有高度耐抵抗性，并对多种抗生素具有耐药性。

现在，谢菲尔德大学分子生物学和生物技术系的Stephane Mesnage博士领导的这项新研究发现了粪肠球菌用来躲避宿主免疫系统的一种机制。研究表明，这种细菌会改变自身表面的一种成分以逃避免疫系统，从而导致感染的传播。这一发现可能为粪便肠球菌感染的新疗法铺平了道路。

分子生物学和生物技术高级讲师Stephane Mesnage博士说:“粪肠球菌是一种机会致病菌。它对包括合成青霉素衍生物在内的多种抗生素具有天然耐药性，并且正在获得对万古霉素的耐药性。在接受抗生素治疗后，粪肠杆菌能胜过其他微生物，从而引起感染。我们的研究表明，这种微生物会改变其多糖的表面，而这对引起感染至关重要。那些多糖未经修饰的细菌会很快被我们免疫系统的细胞识别和吞噬，而粪肠杆菌通过修饰多糖可以逃避宿主免疫细胞并传播感染。由于对最后一种抗生素具有耐药性的细菌引起的医院获得性感染正在上升。我们的工作表明，针对改变表面多糖的机制可能是开发新的治疗方法来对抗粪肠杆菌感染的一种新策略。”

这项研究题为“Decoration of the enterococcal polysaccharide antigen EPA is essential for virulence, cell surface charge and interaction with effectors of the innate immune system”，近日发表在《PLOS Pathogens》上。