这个致命的尿毒症并发症,想要活得久,肾友必须及早关注!
发布时间:2020-10-23

慢性肾脏病是一种全身性疾病,一旦病情进展至肾功能不全,可危害心脏、血管、胃肠道、骨骼等多个器官及组织,我们通俗地称之为「尿毒症并发症」。

如果大家问,降低尿毒症患者生存时长及生活质量的主要“凶手”是谁?那慢性肾脏病矿物质-骨代谢异常(CKD-MBD)一定居首位。

最近,我在爱肾血液透析中心问诊时,经常有患者提及腿疼、腰疼、脚后跟疼,夜间休息时出现不安腿,小磕小碰甚至没什么原因的骨折,生活质量严重下降,但又不知道问题出在哪里。

其实,这就是CKD-MBD。

早些年,患者及医务人员对管控CKD-MBD的重要性及规范的诊疗方法都没有很清晰的认知。随着医学技术的进步,CKD-MBD才逐渐被大家重视。

01

什么是CKD-MBD?

CKD-MBD是指CKD所致的矿物质与骨代谢异常综合征,病患可出现骨头痛、骨折、不安腿、血管及软组织钙化、皮肤瘙痒等症状。

它也是CKD患者致残、致死等不良结局的重要原因之一。

02

CKD-MBD有哪些危害?

为什么管控CKD-MBD如此重要,因为其存在多个严重及致命危害,包括:

1、血管及软组织钙化,会导致心血管疾病及死亡风险增加,缩短寿命;

2、肾性骨病,出现不明原因的骨折、骨痛、皮肤瘙痒、不安腿等,严重困扰患者的日常生活。

03

哪些人需要关注CKD-MBD?

《中国慢性肾脏病矿物质和骨异常诊治指南概要》推荐:

从CKD3期开始,就应关注MBD。并开始监测血清钙、磷、全段PTH( iPTH) 及碱性磷酸酶( ALP) 水平。

研究证明:

肾小球滤过率由60ml/mln/1.73m²下降至肾小球滤过率20ml/mln/1.73m²时,高磷血症的发病率由1%增加到了30%;继发性甲状旁腺功能亢进的发病率由17%增加到了85%。即肾脏损害逐渐加重,CKD-MBD发病率也逐渐增高。

04

如何控制CKD-MBD?

钙、磷代谢紊乱是CKD-MBD发生的始动因素,预防及治疗也应从钙、磷着手。

1、降低高血磷、维持正常血钙。

2、治疗继发性甲状旁腺功能亢进。

05

如何降磷、稳钙?

CKD G3a-G5D的所有患者,应利用3D原则(低磷饮食、降磷药、透析)尽可能将血磷控制在正常范围(0.87-1.45mmol/L)。

01 低磷饮食

避免高磷食物:加工肉类、动物内脏、奶及奶制品、包装食品、粗杂粮、坚果、蛋黄、咖喱粉、芝麻酱、咖啡等;

多选低磷食物:如鸡蛋白、血制品、大豆制品(豆腐、豆浆)、蔬菜;

02 服用降磷药

首选不含钙的磷结合剂,如碳酸镧或司维拉姆。

若合并血钙偏低,可选择碳酸钙或醋酸钙。

03 规律透析

规律透析,保证透析充分,并配合血液透析滤过、血液灌流。

此外,应调整血钙在2.1-2.5mmol/L。若血钙偏低,可服用钙盐及维生素D制剂调整;若血钙偏高,可减少或停用含钙的磷结合剂、维生素D制剂,使用低钙透析液等。

06

如何治疗继发性甲旁亢(SHPT)?

CKD G5D期患者的iPTH水平应维持在正常值上限的2~9 倍。

根据血钙、血磷、iPTH结果使用活性维生素D或拟钙剂(如西那卡塞)。

严重的甲旁亢(iPTH 持续>800pg /ml),使用药物治疗无效时,可进行甲状旁腺切除。

《中华医学会肾脏病学分会 2020年血液净化论坛》多篇分享研究表明:

西那卡塞及静脉帕立骨化醇治疗SHPT临床疗效显著,且不良反应少,是肾友的更多选择。

最后,温馨提醒!

继发性甲状旁腺功能亢进不属于疑难杂症,当地省市级三甲医院肾内科即可解决。如果病情较复杂,可到更高级别的医院就诊,如:

• 北京中日友好医院

• 上海交通大学医学院附属瑞金医院

• 东部战区总医院

- 参考文献 -

[1]高桂英. 慢性肾脏病矿物质和骨代谢异常的研究进展[J]. 实用临床护理学电子杂志, 2016(06):186-187.

[2]夏正坤, 杨晓. 慢性肾脏病-矿物质和骨代谢异常的诊断及治疗进展[J]. 中华实用儿科临床杂志, 2015, 30(017):P.1293-1295.

[3] 中国慢性肾脏病矿物质和骨异常诊治指南概要

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