秒懂!两图读懂什么是慢性肾功能衰竭的“继发性甲旁亢”
发布时间:2017-06-26


“得什么病,千万别得肾脏病!”

一点不假! 绝对一点不假!


肾脏在人体中的作用实在是太重要了,一方面肾脏功能多样且强大,堪称“劳动模范”加“多面手”。另一方面,肾脏病早期往往没有什么特殊的临床症状,患了病的肾脏任劳任怨,无怨无悔送战友,踏征程,默默无言两眼泪,耳边响起驼铃声”。


对于已经患上慢性肾脏疾病(CKD)的朋友们来说,了解一下由慢性肾功能衰竭所并发的甲状旁腺功能亢进(既所谓的“继发性甲旁亢”)的前世今生和来龙去脉,还是很有必要的。


首先看第一张图!

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图中的图例标注颜色有错,绿色曲线应为PTH,紫色曲线应为1,25D, 敬请朋友们留意。


纵坐标,代表各标志物随时间改变的循环浓度。各标志物曲线用不同颜色标记:

红色:C-末端FGF23[RU/ml]

紫色: 1,25-二羟基维生素D[pg/ml]

绿色:PTH[pg/ml]

蓝色:磷[mg/dL]


在慢性肾脏病矿物质代谢中, FGF23升高是最早期的改变(①,红色)。逐渐增加的 FGF23,造成 1,25-二羟基维生素D 初期下降(②,紫色),这减弱了对PTH的反馈抑制,导致继发性甲状旁腺功能亢进(③,绿色)。所有这些改变,很明显,都远远要早于临床所检测到的血清磷水平的升高(④,蓝色)。


上图反应了,人体内就矿物质代谢相关的一些指标,在时间跨度上的一些变化,就如同我们观看历史画卷,历史人物在一个一个时间点上起起伏伏,“身世浮沉雨打萍”、“荣华富贵过眼云烟”。那么,不禁要问,在某一个确定的时间段,他们纠结都发生了什么?是“九龙夺嫡”是“三国演义”?还是“相爱相杀”?也就是说,这些物质是如果相互影响的呢?疾病是如何触发的?然后又如何发生发展的?


那么请看下图:

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当肾功能衰竭发生,磷潴留发展。磷潴留最终导致降低离子钙,离子钙降低,促进PTH释放,促进继发性甲旁亢的发展。磷潴留降低离子钙,可通过直接与钙结合,也可通过刺激骨细胞释放FGF23来减少骨化三醇合成。当然,在CKD患者中,骨化三醇浓度降低,也是继发于功能肾单位丢失、增加的FGF23浓度、磷潴留三者共同结果。磷潴留同样能直接刺激PTH基因表达、增加PTH合成,而独立于离子钙及骨化三醇水平。与之相对应的, FGF23水平升高,也许抑制了PTH分泌。


太复杂了!有木有!

懵圈了!有木有!

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一句话,肾脏病早期,就会出现磷潴留!而不是我们大家原本以为的那样。有功能的肾单位数量减少,导致每一个肾单位过滤的磷负荷增加。在这样一个磷负荷增加情况下,人体试图帮助(肾脏)排泄这些多余的磷,继而人体内的各种指标一个一个的不断发生着、变化着。


肾脏病早期,医生就要求患者控制含磷饮食,这是对的!!!

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科学研究与我们的主观自我感受都无数次证实啦,只有您深深地理解与信服,才能认认真真地去做,改掉过去那些不健康的饮食习惯,才能迎来一个崭新的自我!!!愿我们携起手来,一起风雨同舟!!!

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