关键字：硫化氢，血浆肾素，活性

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简介： 摘要
肾血管性高血压的发展取决于肾上腺素（JG）细胞中肾素的释放，这是由细胞内cAMP调节的过程。硫化氢（H2S）通过抑制腺苷酸环化酶下调某些细胞类型中的cAMP产生，表明它可能调节肾素释放。在这里，我们研究了H2S对肾血管性高血压大鼠血浆肾素活性和血压的影响。在肾脏高血压的双肾一夹（2K1C）模型中，H2S供体NaHS预防和治疗高血压。与载体相比，NaHS显着降低血浆肾素活性和血管紧张素II水平的升高，但不影响血浆血管紧张素转换酶活性。此外，NaHS抑制2K1C大鼠夹闭肾脏中肾素mRNA和蛋白水平的上调。在富含肾素的肾细胞的原代培养物中，NaHS显着抑制毛喉素刺激的培养基中的肾素活性和cAMP的细胞内增加。相反，NaHS不影响正常或单肾单夹（1K1C）大鼠的血压或血浆肾素活性，两者均具有正常的血浆肾素活性。总之，这些结果表明H2S可能通过降低肾素的合成和释放来抑制肾素活性，这表明其对肾血管性高血压具有潜在的治疗价值。