关键字：IL-10/TGF-β化巨噬细胞，调节性T细胞，阿霉素肾病

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简介： 摘要
IL-10 / TGF-β的恶化巨噬细胞是活化的巨噬细胞的一个子集，产生抗炎细胞因子，表明它们可以保护免受炎症介导的损伤。此处，IL-10 / TGF-β（IL-10 / TGF-βM2）离体修饰的巨噬细胞显着减弱小鼠阿霉素肾病（AN）的肾脏炎症，结构损伤和功能衰退。这些细胞使效应巨噬细胞失活并抑制CD4 + T细胞增殖。 IL-10 / TGF-βM2表达高水平的调节共刺激分子B7-H4，在体外诱导CD4 + CD25-T细胞的调节性T细胞，并增加排出肾脏的淋巴结中调节性T细胞的数量。在AN。 IL-10 / TGF-βM2的表型不能转变为发炎肾脏中效应巨噬细胞的表型，并且这些细胞不促进纤维化。总之，这些数据表明IL-10 / TGF-β'变性巨噬细胞有效地防止AN中的肾损伤，并且可以成为慢性炎性疾病的治疗策略的一部分。