关键字：AKI，CKD，巨噬细胞，动力学

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简介： 根据最近的有力临床数据证实AKI确实增加了发生CKD的可能性（由Chawla和Kimmel1评论），许多临床前研究提供了从AKI到CKD的转变如何发生的见解。但是，我们对这种多重过程的理解是不完整的。如果我们要推进治疗策略以对抗肾损伤的进展，这一知识至关重要。 CKD的发展被认为是由涉及肾小管上皮细胞（TECs），成纤维细胞，周细胞，肌成纤维细胞，纤维细胞，免疫细胞等的异常伤口愈合反应促进的，这导致肾脏中的进行性纤维化和活的肾单位的丧失。 .2先前的研究已经证明TECs的细胞周期停滞，以及肾成纤维细胞中的表观遗传修饰，4是纤维发生和肾功能下降的关键组分。在一个综合模型中，TECs的5个细胞周期停滞导致促纤维化介质如TGF-b和结缔组织生长因子的不受抑制的产生，其在持续的成纤维细胞活化和增殖中导致过多的细胞外基质产生，纤维化病变的建立，以及CKD。