关键字：巨噬细胞表型，AKI，肾，再生，萎缩

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简介： 摘要
在AKI后确定完全恢复与随后的进行性CKD的机制在很大程度上是未知的。 因为巨噬细胞调节炎症以及上皮恢复，我们研究了巨噬细胞活化是否影响AKI结果。 IL-1受体 - 相关激酶-M（IRAK-M）是Toll样受体（TLR）和IL-1受体信号传导的巨噬细胞特异性抑制剂，其阻止极化向促炎症表型。 在野生型小鼠的缺血后肾脏中，IRAK-M表达在AKI后增加3周，之后下降。 然而，IRAK-M的遗传耗竭在早期缺血后AKI期间不影响免疫病理学和肾功能障碍。 关于长期结果，野生型肾脏在AKI后5周内完全再生。