关键字：锂，肾，细胞G2

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简介： 摘要
血管加压素调节的表达和水通道蛋白-2通道在肾主要细胞的腔膜中的插入对于尿液浓度是必需的。锂会影响尿液浓缩能力，大约20％的锂治疗患者会出现肾性尿崩症（NDI），这是一种以多尿和烦渴为特征的疾病。锂诱导的NDI由水通道蛋白-2下调和主要/插入细胞比例降低引起，而锂诱导主要细胞增殖。在这里，我们研究了锂诱导的主要细胞增殖如何使用小鼠肾集合管细胞和用临床相关锂浓度处理的小鼠的二维和三维极化培养物导致主要/插入细胞的比率降低。 DNA图像细胞计数和免疫印迹显示锂引发小鼠肾集合管细胞的增殖，但也增加了G2 / S比，表明G2 / M期停滞。在小鼠中，用锂处理4,7,10或13天导致NDI的特征和乳头中表达PCNA的主要细胞数量的增加。值得注意的是，30％-40％的PCNA阳性主要细胞也表达pHistone-H3，这是在未受干扰的增殖期间在约20％的细胞中检测到的晚期G2 / M期标志物。我们的数据显示，锂处理启动了肾主细胞的增殖，但这些细胞中很大一部分在G2期后期停滞，这解释了降低的主/插入细胞比例，并可能确定锂的发展潜在的分子途径。诱导的肾纤维化。