关键字：Claudin-14，Ca，NFAT-microRNA

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简介： 摘要
细胞外钙代谢的病理性失调难以纠正。细胞外Ca++ - 感受受体（CaSR）是一种G蛋白偶联受体，通过在较厚的上升肢体中细胞通道通透性的变化调节肾脏Ca ++处理，已经成为管理钙代谢的有效药理学方法。然而，在系统水平操纵CaSR会导致甲状旁腺，肾脏和其他组织的混杂效应，CaSR调节肾脏细胞旁转运的机制仍然未知。在这里，我们描述了一种CaSR-NFATc1-microRNA claudin-肾脏中的14信号通路是细胞间Ca ++通过紧密连接重吸收的基础。利用CaSR特异性药理试剂，我们发现claudin-14的体内基因表达是通过NFATc1-microRNA介导的转录机制和相关的染色质重塑来调节的。 。转基因敲除和过表达方法显示，密蛋白-14是CaSR调节的肾Ca ++代谢所必需的。总之，我们的结果定义了一个重要的信号级联，当失调时，可能通过紧密连接渗透性的变化介导Ca ++失衡。