关键字：足细胞特异性NADPH，氧化酶，肾病，血压升高

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简介： 摘要
NADPH氧化酶（Nox）酶是活性氧物质的重要来源，其导致肾小球足细胞功能障碍。 虽然研究表明Nox1，-2和-4在包括糖尿病肾病在内的几种肾小球病中，但对于Nox5在这方面的作用知之甚少。 我们检测了来自糖尿病患者，培养的人足细胞和新型小鼠模型的肾脏活组织检查中的Nox5表达和调节。 与非糖尿病肾小球相比，人糖尿病肾小球中Nox5表达增加。 用血管紧张素II刺激上调人足细胞培养物中的Nox5表达并增加活性氧物质的产生。 siRNA介导的Nox5敲低抑制血管紧张素II  - 定量活性氧物质的产生和改变的podo细胞骨架动力学，导致Rac介导的运动表型。