关键字：肾脏，醛固酮，钾

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简介： 摘要
不依赖于醛固酮的机制可能有助于K+体内平衡。我们研究了醛固酮合酶敲除（AS-/-）小鼠，以确定完全醛固酮缺乏症中K+稳态的肾控制机制。AS-/-小鼠是正常血钾并且耐受生理饮食K+负荷（2％K+，2天），没有任何疾病迹象，除了一定程度的多尿症。随着超生理K+摄入（5％K+），AS-/-小鼠失代偿和变得高血压。高K+饮食诱导AS+/+小鼠肾外髓质K+通道上调，而上清钠通道（ENaC）上调足以增加K+排泄的电化学驱动力，仅用2％K+饮食检测。噻嗪类敏感的NaCl协同转运蛋白的磷酸化在AS-/-小鼠中始终低于AS+/+小鼠，并且在两种基因型的小鼠中响应于增加的K+摄入而下调。抑制血管紧张素II1型受体减少肾肌酐清除率和顶端ENaC定位，并在AS-/-小鼠中引起严重的高钾血症。