关键字：AMP激活，蛋白激酶，肾缺血

---

简介： 摘要
AKI与发病率，死亡率和护理成本增加有关，治疗选择仍然有限。 活性氧对缺血性AKI的发生至关重要。 Stanniocalcin-1（STC1）通过诱导解偶联蛋白（UCPs）抑制超氧化物的产生，并且STC1的转基因过表达抑制活性氧物质并保护缺血/再灌注（I / R）肾损伤。 我们的观察显示STC1转基因肾中相对于野生型（WT）肾的高AMP活化蛋白激酶（AMPK）活性; 因此，我们假设STC1通过激活AMPK来保护I / R肾损伤。 肾中AMPK的基线活性与STC的表达相关，使得在STC1转基因小鼠中观察到最高活性（随着降序）由WT，STC1敲除和STC1 / STC2双敲除小鼠。