关键字：心肌细胞，卵泡抑素样，预防，肾小体切除模型，肾损伤

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简介： 摘要
心脏病有助于CKD的进展。心脏组织产生许多分泌的蛋白质，也称为心肌细胞因子，参与细胞间和组织间的通讯。我们最近报道了卵泡抑素样1（Fstl1）作为具有心脏保护作用的心肌细胞因子起作用。在这里，我们研究了心脏Fstl1在肾次全切除术后肾损伤中的作用。对心脏特异性Fstl1缺陷型（cFstl1-KO）小鼠和野生型小鼠进行次全（5/6）肾切除术。与野生型小鼠相比，cFstl1-KO小鼠在肾次全切除后显示尿白蛋白排泄加重，肾小球肥大和肾小管间质纤维化.Fstl1-KO小鼠也表现出促炎细胞因子mRNA水平升高，包括TNF-α和IL-6， NADPH氧化酶成分和纤维化介质，在残余肾脏中。相反，腺病毒载体的全身给药表达Fstl1（Ad-Fstl1）对野生型小鼠的肾次全切除术导致白蛋白尿，肾小球周围肥大和肾小管间质纤维化的改善，伴随着促炎介质，NADPH氧化酶成分的表达减少。和残余肾脏中的纤维化标志物。在培养的人肾小球系膜细胞中，用重组FSTL1处理减弱TNF-α刺激的proinflam？细胞因子的表达。用FSTL1处理系膜细胞增强了AMP活化蛋白激酶（AMPK）的磷酸化，并且AMPK活化的抑制消除了FSTL1的抗炎作用。这些数据表明Fstl1在心肾通讯中起作用并且缺乏Fstl1产生。肌细胞促进肾脏中的肾小球和肾小管间质损伤。