关键字：静脉肾脏，MicroRNA-26a，肾静脉

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简介： 摘要
MicroRNA-26a（miR-26a）是一种转录后调节因子，可抑制细胞分化和载脂蛋白沉着症。肾血管疾病（RVD）诱导以肾小管细胞凋亡和间质纤维化为特征的缺血性损伤。我们假设在胎儿宫内肾脏中miR-26a水平降低，并且由脂肪组织来源的间充质干细胞（ad-MSC）实现的肾修复与恢复的miR-26a水平相关。肾功能和肾脏miR-26a水平评估在未接受RVD治疗的猪（n = 7）或肾内输注ad-MSC（2.5 * 105细胞/ kg; n = 6）后4周，RVD患者（n = 12）或原发性高血压（n = 12）和健康志愿者（n = 12）。此外，在肾小管细胞培养中评估了miR-26a对细胞凋亡的直接影响。与健康对照肾脏相比，猪和人类的胎儿宫内肾脏的miR-26a水平分别低45.5±4.3％和90.0±3.5％。在猪中，哪些定位于近端小管。在猪中，ad-MSC递送恢复了管状miR-26a表达，减弱了管状细胞凋亡和间质纤维化，并改善了肾功能和肾小管氧依赖性功能。在体外，miR-26a抑制诱导近端肾小管细胞凋亡和上调的促凋亡蛋白表达，这两者均由ad-MSC拯救。总之，肾小管后肾中肾小管miR-26a表达减少可能是肾小管细胞凋亡和肾功能障碍的原因，但可以使用ad-MSC恢复。因此，miR-26a可能是肾血管疾病的新型治疗靶点。