关键字：缺氧诱导因子-2α，肾脏缺血，损伤，T细胞

---

简介： 摘要
自然杀伤T（NKT）细胞是缺血再灌注损伤（IRI）中主要的早期免疫细胞类型和基本免疫调节剂。由于淋巴细胞在病理生理条件下暴露于各种氧张力，我们假设缺氧诱导因子（HIF）在NKT细胞活化中起作用，从而确定肾IRI的最终结果。在这项研究中，我们使用Lck-Cre转基因小鼠特异性破坏T / NKT细胞中的HIF-2α，并发现HIF-2α敲除导致外周NKT细胞上的Fas配体表达上调，但对常规T细胞不表达。 HIF-2α敲除促进NKT细胞浸润到缺血性肾脏并加剧IRI，这可以通过体内NK1.1 +细胞耗竭或Fas配体阻断来减轻。与野生型NKT细胞相比，HIF-2α2/ 2过继转移到Rag1敲除小鼠的NKT细胞引起更严重的肾损伤，并且这些小鼠不受腺苷A 2A受体激动剂CGS21680的保护。