关键字：肾病，坏死性炎症

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简介： 摘要
肾损伤和炎症之间的双向因果关系仍然是一个意外发现的领域。过去十年揭示了无菌炎症的分子机制，通过模式识别受体建立了危险信号，作为肾损伤相关炎症的新概念。相反，肾细胞坏死仍然被认为是由补体相关的膜攻击复合物、外毒素或细胞毒性T细胞执行的被动过程。现在积累的数据表明，肾细胞坏死是一个基因决定和调节的过程，涉及到信号通路的特异性外部。这些发现支持一个统一的理论，在这个理论中，肾损伤和炎症在一个自动放大回路中相互增强，这里称为坏死。这一综合概念具有潜在的临床意义，因为它提供了许多创新的分子靶点，通过阻断细胞死亡、炎症或两者兼而有之来限制肾损伤。在这里，坏死切片对AKI的作用在血栓性微血管病、坏死和新月形gn、急性肾小管坏死和感染性肾盂肾炎或败血症中进行了讨论。进一步探讨了消除坏死性肾损伤的新途径，并提出了在该领域进一步探索的问题和对策。