关键字：肾素-血管紧张素，肾多巴胺系统，血压

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简介： 摘要
肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮（RAAS）和肾多巴胺能系统相互作用以维持钠平衡。高NaCl摄入增加多巴胺的肾合成和多巴胺能受体活性，减少上皮钠转运，而钠缺乏激活RAAS，增加上皮钠转运。我们检验了这样的假设，即在盐限制期间减少多巴胺D1样受体的利尿作用，部分原因是使用双盲安慰剂控制的平衡交叉设计，在7名耐盐和无血压成人中RAAS活性增加。所有受试者在低（50mmol Na + /天）和高（300mmol Na + /天）NaCl饮食中达到钠平衡，间隔4周施用。在使用和不使用依那普利（一种血管紧张素转换酶抑制剂）进行预处理之前，期间和之后3小时输注非诺多泮（一种D1样受体激动剂），测定钠，钾，锂，对氨基酸和肌酸酐清除率。在高NaCl饮食中，非诺多泮诱导的尿钠排泄与肾近端和远端小管钠转运的抑制有关。在低NaCl饮食中，非诺多泮降低肾远端小管钠转运，但不引起尿钠排泄。依那普利在非诺多泮中的应用恢复了非诺多泮的利尿作用及其对近端小管钠转运的抑制作用。因此，在高NaCl饮食中，非诺多泮通过抑制肾近端和远端小管运输引起尿钠排泄，但是在低NaCl饮食中，增加的RAAS活性阻止D1样受体抑制肾近端小管钠转运，中和非诺多泮的利尿作用。这些结果证明了人肾素 - 血管紧张素和肾多巴胺能系统之间的相互作用，并突出了日粮NaCl对这些相互作用的影响。