关键字：血管生成素，内质网，细胞，肾脏损伤

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简介： 摘要
内质网（ER）应激与肾脏疾病和衰老的病理生理学有关，但肾脏疾病演变过程中生物学结果的分子基础尚不清楚。血管生长素（Ang）是一种核糖核酸酶，在应激状态下促进细胞适应，但其对ER应激信号传导的作用尚不清楚。在本研究中，我们研究了血管紧张素介导的对肾损伤内质网应激信号和生物学结局的影响。在损伤的人肾脏样本中，Ang的表达明显高于正常人肾脏样本，在小鼠和大鼠肾脏中，Ang的表达在ER应激下被特异性诱导。在人肾上皮细胞中，ER应激诱导Ang的表达依赖于转录因子Xbp1的活性，Ang通过诱导应激颗粒和抑制翻译促进细胞对ER应激的适应。此外，Ang敲除小鼠（Ang2/2）肾损伤的严重程度明显高于野生型小鼠，说明Ang是组织对肾损伤适应的关键介质，揭示了一种生理相关的ER应激介导的适应性翻译控制机制。