关键字：尿石症，肝毒性，阴离子，转运蛋白

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简介： 硫酸盐稳态由饮食和肾脏排泄之间的平衡产生。大多数摄入的硫酸盐来自半胱氨酸和蛋氨酸的代谢，含有硫的氨基酸。所有细胞都需要硫酸盐才能发挥正常功能，因为硫酸盐部分向各种分子的添加会显着改变其物理化学和生物学特性。此外，外源性化合物的硫酸化经常导致其生物活性降低，例如有助于对乙酰氨基酚的解毒作用。硫酸盐在肾小球处被掠过并在近端小管中被重新吸收，其中再吸收在最大速率附近起作用，并且在最终尿液中仅出现约10％或更少的硫酸盐。硫酸盐管再吸收涉及通过刷状缘膜进入Na +依赖性运输系统和efux通过阴离子交换机制穿过基底外侧膜。硫酸根阴离子转运蛋白-1（Sat1）位于肾近端小管的基底外侧膜中，也存在于肝细胞的肠和窦膜中，在那里它介导阴离子交换。此外，Sat1介导草酸盐的上皮转运，与硫酸盐不同，草酸盐是一种排泄到尿液中的间质终末产物。为了理解Sat1的功能，Dawson等人。生成Sat1  -  /  - 小鼠。这些小鼠表现出干扰的硫酸盐稳态，导致低硫酸盐血症和过度硫酸盐血症。有趣的是，Sat1  -  /  - 小鼠的对乙酰氨基酚诱导的肝毒性增加，表明硫酸氢盐血症限制了药物代谢的硫酸盐供应。此外，小鼠的草酸盐稳态异常伴有高氧血症，高草酸尿症，肾钙质沉着症和草酸钙尿石症（图） 。