关键字：细胞外超氧化物歧化酶在肾缺血再灌注损伤中的保护作用（英文）

---

简介： 细胞外超氧化物歧化酶（SOD3）在肾组织中高度表达，是血管功能的关键调节因子。我们假设SOD3的缺失将减弱肾血流（RBF）的恢复并增加肾缺血/再灌注（I / R）后的氧化应激和损伤。为了测试这一点，我们评估了来自雄性和雌性野生型（WT）和SOD3敲除小鼠的肾脏中的SOD表达和活性，基础超氧化物产生和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）氧化酶活性。在缺血1小时后评估使用超声流量探针测量的RBF和氧化应激和损伤的组织学指标。缺血后，与其WT对应物相比，RBF在来自雄性但不是雌性的敲除小鼠的肾脏中减弱。与WT雄性小鼠相比，雄性敲除的总SOD活性显着降低，但在两种基因型的雌性小鼠中相似，表明SOD1活性上调。基础超氧化物产生和NADPH氧化酶活性与RBF的差异无关。 24小时后，发现来自两种性别的敲除小鼠的肾脏比来自WT小鼠的肾脏具有更多的氧化应激（3-硝基酪氨酸免疫组织化学）和肾脏铸型形成。因此，我们的研究发现SOD3在调节肾I / R损伤中起关键作用。