关键字：绿茶多酚，实验免疫介导，炎性细胞

---

简介： 炎性细胞对活性氧和氮物种的不加控制的过量产生可引起组织损伤，加剧炎症，促进细胞凋亡，并加速免疫介导的肾小球肾炎（GN）的进展。在这里，我们测试了绿茶多酚（-）-表没食子儿茶素-3-没食子酸酯（EGCG）的抗炎和抗氧化特性是否有利于免疫介导的GN的发展。与载体预处理的患病小鼠相比，在诱导GN后2天至2周用EGCG预处理129/svJ小鼠导致蛋白尿和血清肌酐降低，并且肾组织学显着改善。这种预处理减少了氧化应激，并使骨桥蛋白，p65/核因子-κB，诱导型一氧化氮合酶，一氧化氮代谢物，p-Akt，磷酸化的细胞外信号调节激酶1和2，p47phox和髓过氧化物酶，所有这些在载体预处理的患病小鼠中升高。将载体预处理的患病小鼠中降低的谷胱甘肽过氧化物酶和过氧化物酶体增殖物激活受体-γ（PPARγ）的水平标准化。在整个EGCG预处理期间，通过同时施用PPARγ拮抗剂GW9662，逆转了这种肾脏保护作用。重要的是，即使在GN发病后1周开始多酚治疗，死亡率和肾功能障碍也显着减弱。因此，EGCG通过靶向氧化还原和炎症途径逆转免疫介导的GN在小鼠中的进展。将载体预处理的患病小鼠中降低的谷胱甘肽过氧化物酶和过氧化物酶体增殖物激活受体-γ（PPARγ）的水平标准化。在整个EGCG预处理期间，通过同时施用PPARγ拮抗剂GW9662，逆转了这种肾脏保护作用。重要的是，即使在GN发病后1周开始多酚治疗，死亡率和肾功能障碍也显着减弱。因此，EGCG通过靶向氧化还原和炎症途径逆转免疫介导的GN在小鼠中的进展。将载体预处理的患病小鼠中降低的谷胱甘肽过氧化物酶和过氧化物酶体增殖物激活受体-γ（PPARγ）的水平标准化。在整个EGCG预处理期间，通过同时施用PPARγ拮抗剂GW9662，逆转了这种肾脏保护作用。重要的是，即使在GN发病后1周开始多酚治疗，死亡率和肾功能障碍也显着减弱。因此，EGCG通过靶向氧化还原和炎症途径逆转免疫介导的GN在小鼠中的进展。在整个EGCG预处理期间，通过同时施用PPARγ拮抗剂GW9662，逆转了这种肾脏保护作用。重要的是，即使在GN发病后1周开始多酚治疗，死亡率和肾功能障碍也显着减弱。因此，EGCG通过靶向氧化还原和炎症途径逆转免疫介导的GN在小鼠中的进展。在整个EGCG预处理期间，通过同时施用PPARγ拮抗剂GW9662，逆转了这种肾脏保护作用。重要的是，即使在GN发病后1周开始多酚治疗，死亡率和肾功能障碍也显着减弱。因此，EGCG通过靶向氧化还原和炎症途径逆转免疫介导的GN在小鼠中的进展。