关键字：特发性膜性肾病，发病机制，膜性肾病

---

简介： 自1957年作为独特的临床病理实体首次描述以来，特发性膜性肾病（MN）一直是激烈的实验室和临床研究的主题。这种疾病的实验室模型（特别是主动和被动的Heymann肾炎）的可用性对研究者来说是一个福音。关于免疫沉积物形成的基本机制（特发性MN的必要条件）的概念已经发展并且现在已经确立。循环自身抗体（免疫球蛋白G4和免疫球蛋白G1亚类）与足细胞细胞膜-基底膜界面处的肾小球毛细血管壁中天然存在或种植的抗原相互作用通常被认为是基本的病理生物学机制。因此，MN现在被认为是一种足细胞病。免疫沉积物可能通过补体介导的足细胞及其狭缝孔膜损伤引起肾小球毛细血管通透性的改变;然而，细胞介导的免疫也可能起作用，并且免疫沉积物和基底膜改变的物理存在也可能参与。在人类特发性MN中有效的自身抗体系统的确切性质正在迅速被发现。希望这项为期50年的奥德赛最终将在人类疾病的诊断，预后和治疗方面取得实际进展。在人类特发性MN中有效的自身抗体系统的确切性质正在迅速被发现。希望这项为期50年的奥德赛最终将在人类疾病的诊断，预后和治疗方面取得实际进展。在人类特发性MN中有效的自身抗体系统的确切性质正在迅速被发现。希望这项为期50年的奥德赛最终将在人类疾病的诊断，预后和治疗方面取得实际进展。