关键字：RORγt， Foxp3，细胞，调节性T细胞，导新月体GN

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简介： 摘要
已经鉴定出同时表达调节性T细胞（Treg）诱导转录因子Foxp3和Th17转录因子RorγT的细胞（Bitregs）。目前尚不清楚rorγt+foxp3+位基因是否属于Th17特异性Treg17细胞，在Treg/Th17转分化过程中代表中间产物，或构成一个独特的细胞系。由于bitregs在炎症性肾脏疾病中的作用尚不清楚，我们在急性新月体肾炎的肾毒性肾炎（ntn）模型中研究了这些细胞。诱导ntn导致bitregs的肾脏和系统性快速扩张。值得注意的是，对bitreg表达谱的分析显示，两种抗炎药（il-10、il-35）的产生。以及促炎（IL-17）细胞因子。此外，bitregs表达了一种不同于Th17细胞和传统Tregs（ctregs）的表面分子和转录因子的特征，并在Treg17缺陷小鼠中鉴定出bitregs。最后，命运报告和细胞转移研究证实，bitregs不是Treg/Th17转分化细胞。bitregs的治疗性转移抑制了肾炎的发展，其程度与转移的ctregs相似，但体外研究表明bitregs和ctregs具有不同的免疫抑制机制。有趣的是，正如从细胞因子谱预测的那样，内源性Bitregs在NTN中显示出额外的促炎功能，这些功能被细胞特异性的rorγt缺失所消除。总之，我们提供了证据，证明rorγt+foxp3+Bitregs是一种新的、独立的双功能调节性T细胞系，不同于ctregs、treg17细胞，以及此外，Bitregs似乎有助于新月体Gn，因此可能是新的治疗靶点。