关键字：内源性Toll，受体，调节性T细胞，AKI

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简介： 摘要
Toll样受体9（TLR9）增强了促炎反应，但它是否能够在监管能力中发挥作用仍有待确定。在由顺铂诱导的实验性鼠AKI中，与遗传完整的小鼠相比，Tlr92 / 2小鼠发生增强的肾损伤并且表现出更少的肾内调节性T细胞（Tregs）。一系列重建和耗竭研究确定了TLR9在维持顺铂诱导的AKI中Treg介导的体内平衡中的作用。当用来自野生型（WT）或Tlr92 / 2小鼠的非调节性CD252脾细胞重建Rag12 / 2小鼠时，AKI类似地增强。然而，当用CD4 + CD25 +调节细胞重建Rag12 / 2小鼠时，WT CD4 + CD25 +细胞比Tlr92 / 2 CD4 + CD25 +细胞更具有肾脏保护作用并更有效地定位于肾脏。在Treg耗尽的Foxp3DTR小鼠中，用幼稚WT重建与用Tlr92 / 2Treg重建的CD4 + CD25 +细胞导致的AKI不太严重.Tlr92 / 2小鼠在CD4 + CD25 +细胞中不缺乏，并且WT和TLR9缺陷型Tregs在体外具有相似的抑制功能。然而，在来自Tlr92 / 2小鼠的外周CD4 + CD25 +细胞中，Treg traf ficking中重要的粘附分子的表达降低。总之，我们确定了TLR9促进AKI中肾Treg积聚的途径。