关键字：Ly6，高单核细胞，cx3cr1，败血症，肾脏

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简介： 摘要
单核细胞在脓毒症期间发生的促炎和抗炎现象中起着至关重要的作用。单核细胞的募集和激活由趋化因子受体cx3cr1和ccr2及其同源配体协调。然而，对于这些细胞和趋化因子在脓毒症炎症急性期的作用知之甚少。在一个多微生物败血症的小鼠模型中，我们使用活体内显微镜观察，发现炎症性Ly6高的单核细胞浸润肾脏，表现出运动改变，并以趋化因子受体cx3cr1依赖性的方式强烈粘附在肾血管壁上。将具有丰富单核细胞功能的cx3cr1过继性骨髓细胞移植到缺乏化粪池的cx3cr1小鼠体内，可预防肾脏损伤，提高小鼠存活率。在败血症小鼠中调节cx3cr1的激活控制单核细胞的粘附，调节促炎和抗炎细胞因子的表达，并且与肾脏病变的程度相关，当cx3cr1活性增加时，病变的数量减少。与这些结果一致，人类中的促粘附I249 cx3cr1等位基因脓毒症患者AKI发生率较低。这些数据表明，炎症性单核细胞通过依赖于cx3cr1的粘附机制在败血症期间具有保护作用。该受体可能是脓毒症肾损伤治疗的新靶点。