关键字：组织蛋白酶S，依赖性蛋白酶激活受体-2，内皮功能障碍，新机制

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简介： 内皮功能障碍在糖尿病肾病的发展中起重要作用.1虽然内皮型一氧化氮合酶的缺失被公认为是高血压和内皮功能障碍的原因，但其他机制很可能导致内皮损伤。 一种这样的可能机制是由过滤巨噬细胞引起的内皮损伤。 虽然巨噬细胞在人和实验性糖尿病肾病的诱导和进展中起作用，但是没有证据表明巨噬细胞衍生因子是内皮损伤的原因。 Kumar等人在本期“美国肾脏病学会杂志”上发表的一项研究已经在糖尿病肾病中建立了一种新的病理机制，其中巨噬细胞的组织蛋白酶S激活了蛋白酶激活的受体-2（PAR-2）。 ）对内皮细胞造成实质性内皮损伤，引起血管白蛋白渗漏，炎症和肾小球硬化。