关键字：慢性肾病，患者，肝，促红细胞生成素

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简介： 摘要
CKD贫血似乎与肾促红细胞生成素（Epo）的产生受损有关。 Epo的糖基化模式取决于合成细胞，因此可以指示其来源。我们假设从非肾细胞合成Epo增加，以补偿CKD期间肾Epo产生不足。我们测定了33名接受透析的CKD患者和9名接受透析的CKD患者的血浆Epo水平和Epo糖基化模式。我们将这些值与健康志愿者和其他对照组中获得的值进行比较。虽然接受透析前CKD患者的中位数（四分位间距）Epo水平高于健康对照组（13.8 IU / L;四分位数间距，10.0-20.7 IU / L与8.4 IU / L;四分位数间距，7.6-9.0 IU / L; P <0.01），这些患者为中度贫血（平均值±SD;血红蛋白= 118±17g / L）。检测为迁移同种型（PMI）的百分比，透析前CKD患者的Epo糖基化（PMI = 36.1±11.7％）与健康对照组不同（PMI = 9.2±3.8％; P <0.01），但不是脐带血浆（PMI = 53.9±10.6％; P> 0.05），主要含肝脏Epo。此外，糖基化修饰与eGFR损失相关。这些结果表明，尽管肾功能下降，CKD患者仍保持持续的Epo合成，并且这种维持可能部分来自肝脏Epo合成的增加。