关键字：伪巴特综合征，肾钙化，定位，机制

---

简介： 编辑：Vervaet等人1演示了乙二醇给药后大鼠的晶体处理机制。他们发现在第2天出现了肾小管内晶体形成，在转移到肾间质后，第5天到第10天粘附晶体的上皮过度生长清除了肾钙化。1这些发现有助于理解为什么在我们的死亡患者中发现了肾小管内和肾间质钙化。服用8天的减肥药后出现伪巴特综合征。2呋塞米可抑制Henle（TAL）环厚上肢的钠钾共转运体，增加管腔内钙浓度。因此，人们认为晶体是在TAL的下游形成的。然而，我们观察到TAL上游2个Henle环（DTL）细降支拐点周围的肾钙化。有趣的是，与对照组（图1）相比，我们的患者近端小管中的napi-IIa和薄肢中的ca2_-atpase降低，后者可能增加了DTL管腔内钙和磷酸盐水平。由于血管紧张素II抑制Ca2_-ATPase，3个增强的肾素-血管紧张素系统可能在伪巴特综合征的肾钙化中起作用。