关键字：肾小球瘢痕，RAAS，肾小球硬化

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简介： 摘要
在最近的出版物中，Macconi等人。研究表明，用高剂量血管紧张素转换酶抑制剂（ACE）抑制剂治疗的老年慕尼黑WistarFrömter（MWF）大鼠局灶性和节段性肾小球硬化（FSGS）病变的逆转与足细胞数量的重建有关[1]。
由于未知的遗传缺陷，老年MWF大鼠自发地发展为高血压，蛋白尿以及局灶性和节段性肾小球硬化。 2006年，Remuzzi组已经证明，用极高剂量的ACE抑制剂赖诺普利（~10 mg / kg /天）治疗老年MWF大鼠可以逆转蛋白尿，并且可以有效预防肾功能的额外丧失[2]。详细的组织学分析表明，通过这种治疗有效地减少了肾小球瘢痕形成，表明在这些动物中可以实现肾小球瘢痕的消退。在最近的一篇论文中，Macconi等人。随后对这一重要发现进行了研究，并研究了驻留肾小球细胞的变化。结果显示，老年MWF大鼠足细胞数量从159个减少到109个足细胞，而赖诺普利治疗可使足细胞数恢复到144个（P <0.01）。作为这种细胞更新的机制，作者表明~10％的足细胞共同表达了处理大鼠中的增殖标志物Ki-67，表明足细胞可以原位进行细胞分裂，或者这些细胞可以从壁细胞再生。为了支持后一种观点，作者表明，在治疗的动物中存在显着更高比例的顶叶足细胞。这提出了存在肾小球再生机制的有趣可能性。