关键字：新月体，肾小球肾炎，模式识别，肾脏防御

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简介： 摘要
查韦尔等。研究了甘露糖受体（MR）在新月体肾炎中的作用[1]。肾小球肾炎的加速肾毒性模型在野生型（WT）和MR缺陷小鼠上均被诱导。缺乏磁共振的小鼠表现出明显的表型改变。与野生型小鼠相比，它们对肾小球肾炎的发生有很大的保护作用，肾小球受累较少，蛋白尿较少，肾功能更好。野生型动物中存在更多的浸润巨噬细胞，但绵羊和小鼠免疫球蛋白的沉积没有差异。为了阐明磁共振介导的损伤机制，作者还进行了一系列体外实验。它们表明绵羊免疫球蛋白的Fab部分与mr结合域结合。有趣的是，磁共振似乎与FCR介导的细胞反应相互作用。当用免疫复合物处理mr缺陷的巨噬细胞和系膜细胞时，与wt细胞相比，巨噬细胞显示出明显较差的氧爆发。根据Fc受体和mr之间可能的相互作用，在巨噬细胞上证实了Fc受体和mr的共同定位。此外，作者观察到，培养中的mr缺陷系膜细胞增殖更为丰富，与wt细胞相比，其自发凋亡率明显增加。这些发现促使作者检验这种增加的细胞凋亡是否在抑制肾小球炎症中起作用。事实上，在存在或凋亡细胞的情况下，脂多糖刺激的巨噬细胞产生的肿瘤坏死因子显著减少。当用缺乏磁共振的巨噬细胞代替wt细胞时，凋亡系膜细胞的抗炎作用增强（图1）。