关键字：糖尿病肾小球病，细胞，分子机制

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简介： 摘要
预计糖尿病肾病的流行将在未来十年内显着上升，并将继续成为终末期肾衰竭的主要原因。代谢和血液动力学损伤之间的相互作用代表了我们在糖尿病患者中观察到的肾功能不断下降的重要驱动因素。研究描述了糖尿病性肾小球病的不同细胞病理生理机制;增加的氧化应激似乎是驱动许多其他细胞途径活化的主要改变，这反过来又会导致糖尿病性肾小球病中出现的表型改变。肾小球应被视为细胞网络，它们在调节水和小溶质过滤过程中彼此紧密相互作用。在糖尿病中，这种平衡被破坏，其校正应旨在恢复生理学中所见的平衡平衡。未来的治疗挑战将通过组织特异性个性化“特设”治疗方法来表示，该方法将取决于患者的特征和疾病的阶段/进展。
本综述讨论了糖尿病肾小球病的病理生理学中涉及的主要细胞途径，特别关注肾小球细胞之间的相互作用[4]，进一步强调糖尿病慢性肾病患者的潜在新型治疗方法。