关键字：产前过量，摄入钠，后代，血管重构

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简介： 从人类研究[1，2]中，有越来越多的证据表明高盐摄入是高血压和随后的心血管不良事件发展的重要因素。肾脏已被确定为功能紊乱的关键参与者，该功能紊乱将盐摄入量与动脉血压联系起来，但主要的肾脏缺陷仍未解决。微血管或肾小管间质损伤被认为是肾钠排泄缺陷的主要潜在原因，导致高血压[3]。Curtis等人在优雅的临床研究中表明肾损伤在高血压发病机制中的关键作用。[4]终末期肾病高血压患者肾移植后血压正常化。肾在高血压病理生理学中的核心作用的进一步证据来自严重高血压高患病率家庭的基因研究，该研究发现了几种编码参与肾盐处理的蛋白质的基因突变，如离子通道和转运体[5]。与后一项观察结果一致，高血压领域的大多数专家认为，细胞外液容量的增加是将肾脏盐处理与血压升高联系起来的中心机制[6]。慢性高盐饮食也可能增加外周血管阻力，最有可能是由循环中内源性Na+–K+-ATPase抑制剂[7]水平的增加介导的，包括在肾上腺中合成的强心剂类固醇，如马力诺布法因（MBG）。除了MBG在盐负荷下诱导代偿性钠尿中的作用[9]外，MBG还被认为通过增加动脉壁中血管平滑肌细胞（VSMCS）的胱氨酸Ca2+浓度和收缩性来增强血管张力[10]。