关键字：急性肾损伤，程序性坏死

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简介： 摘要
程序性细胞死亡（PCD）已广泛用于半胱天冬酶介导的细胞凋亡，直到描述了半胱天冬酶非依赖性细胞死亡。在缺血条件下鉴定坏死作为调节过程最近改变了我们对PCD的理解。已经鉴定出至少三种程序性坏死（PN）途径。首先，受体相互作用蛋白激酶3（RIP3）依赖性坏死性凋亡导致中风，心肌梗塞和肾缺血/再灌注损伤后的器官衰竭。坏死性凋亡可以通过称为ripoptosome的大的含细胞内caspase-8的信号复合物或含有RIP1- / RIP3的坏死体介导，并且至少在后一种情况下由半胱天冬酶-8 / FLICE抑制蛋白长异二聚体控制。 ，线粒体通透性转换介导凋亡或坏死刺激并依赖于线粒体蛋白亲环蛋白D.第三个PN途径涉及聚（ADP-核糖）聚合酶 - 钙蛋白酶轴，其导致急性肾损伤（AKI）。因此，对PN途径的临床前干预提高了对未来缺血性疾病治疗的期望。在这篇简短的综述中，我们的目的是总结临床相关的PCD途径，并将基础科学数据转移到AKI的设置中。我们得出结论，病理学家将缺血性肾损伤称为“急性肾小管坏死”非常正确。