关键字：KDIGO,CKD-MBD,慢性肾脏病矿物质和骨代谢紊乱,肾性骨营养不良,骨活检,PTH,甲状旁腺激素,甲状旁腺功能亢进

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简介：肾脏病改善全球预后(Kidney Disease: Improving Global Outcomes, KDIGO)工作组开发关于慢性肾脏病矿物质和骨代谢紊乱(chronic kidney disease-mineral and bone disorder, CKD-MBD)的指南历时近4 年，刊登在2009 年国际肾脏病杂志[1]。KDIGO工作组开发了一系列不同强度的推荐及证据，2 层推荐：强(1 层)： 指南必须作为推荐，差( 2层)：指南只能作为建议。证据分级：A - 高，B -中，C- 低，D- 极低。总体来说，CKD-MBD 的指南推荐显得证据较差。只有10/58的推荐达到1层，仅2/10是高质量的建议(A)。指南的主要内容包括：CKDMBD的定义、诊断和治疗等。 1 CKD-MBD 的定义 传统的肾性骨病不能完全包含广义的骨和矿物质代谢紊乱。随着临床研究的进展，改变定义的需要显得尤为突出。最终，CKD-MBD被引入作为描述矿物质紊乱、骨调节激素异常、各种骨病及软组织钙化的广义临床综合征。所有这些病理学改变相互关联，作为CKD患者不良预后的指标。因此，肾性骨病只是骨病理学改变的一部分。这些病理学的确定诊断和分类需要骨活检和完整的组织形态学检查。生化指标异常在CKD-MBD 的诊断和治疗中起到了很重要的作用。最早可检测的变化是骨调节激素的水平。甲状旁腺激素(parathyroid hormone,PTH)水平的增加、25 羟维生素D3 及1,25 二羟维生素D3的下降在CKD 3 期已经出现，而钙磷水平还保持正常。因此，生化指标在CKD3期需要密切监测(1C)。对于儿童，鉴于对生长发育及心功能的影响，生化指标在CKD 2期就需要密切监测(2D)。监测频次依赖于影像学检查、疾病的进展、矿物质平衡的紊乱及治疗的模式(检测治疗的效果)。 KDIGO 工作组建议应用个体化的钙、磷水平结果，并非钙磷数学乘积(2D)。同时，他们强调实验室应告知临床医生相关的测定方法、正确取样以 及标本的处理程序(1B)，任何错误信息必将导致检测结果与临床不符甚至歪曲结果。治疗模式的决策决定于几次测量结果而并非单个的数值(1C)。 肾性骨营养不良的定义依赖于全面的组织形态学分析。截至目前，这种分析主要决定于骨转化率和正常的矿化。对于肾骨营养不良的诊断，建议引入骨转化、矿化、容量(turnover,mineralization,volume,TMV)进行分类。分类引入第3 个参数(骨容量)描述骨的变化。它将影响骨的脆性，是成骨和破 骨平衡的结果：如果这个平衡阳性，骨容量增加，矿化平衡，骨矿物质密度(bone mineral density,BMD)增加。